Болезни свиней, связанные с дефицитом питательных веществ

Диагностика дефицита питательных веществ путем наблюдения затруднена. Довольно часто клинические признаки являются следствием совокупности нарушений — неправильного ухода, инфекционных заболеваний, паразитов, а также нарушений в кормлении. У большинства дефицитов признаки неспецифичны, например, снижение аппетита, замедление роста, истощение. Дефицит одного питательного вещества может привести к истощению, а последующее голодание – вызвать множественный дефицит. Также на практике дефицит может быть незначительным или пограничным, что затрудняет диагностику. Диагностика путем наблюдения за реакцией на изменения в кормлении тоже не всегда проста, особенно при длительном дефиците, последствия которого могут оказаться необратимыми. Нехватка питательных веществ должна быть диагностирована только после наблюдения нескольких явных клинических признаков и тщательного рассмотрения рациона, болезней и истории содержания животных. 

Дефицит протеина, который может возникнуть в результате недостаточного потребления его с кормами или нехватки одной/нескольких незаменимых аминокислот, приводит к снижению привесов, плохой конверсии корма, рыхлости туши у растущих животных и свиней на откорме. У лактирующих свиноматок снижается молочность, происходит избыточная потеря веса, а после отъема может отсутствовать или задерживаться эструс. Для оптимального использования организмом протеина все незаменимые аминокислоты должны высвобождаться в процессе пищеварения со скоростью, соизмеримой с потребностями животных. Таким образом, протеиновые добавки не нужно скармливать отдельно от других кормов через большие промежутки времени. Их следует смешивать с зерновым кормом или же предлагать с кормом, размещаемым в свободном доступе. Никаких доказательств в поддержку теории «белкового отравления» свиней представлено не было. Обнаружено, что рационы, содержащие до 35-50% протеина, оказывают слабительное действие и используются организмом менее эффективно, но никаких токсических эффектов от них отмечено не было. 

Дефицит жиров. Определенные жирные кислоты необходимы свиньям. Линолевая кислота используется для синтеза жирных кислот с более длинной цепью. Ее дефицит вызывает выпадение щетины, чешуйчатый дерматит, некроз кожи на шее и в плечевой области, истощенный вид у молодняка. В большинстве случаев рационы свиней содержат достаточно жиров, обеспечивающих поступление незаменимых жирных кислот. 

Дефицит минеральных веществ. Нехватка кальция или фосфора приводит к рахиту у молодняка и остеомаляции у взрослых свиней. Симптомы включают деформацию и изгиб длинных костей, хромоту у молодняка, переломы и параличи задних конечностей (в результате переломов в поясничной области) у животных старших групп. Свиноматки с крупными пометами и высокой молочностью особенно подвержены параличу ближе к концу лактации или после отъема, если в рационе наблюдается дефицит кальция или фосфора. Эти признаки также могут быть результатом нехватки витамина D, но наиболее распространенной причиной выступает дефицит фосфора. Свиньи, получающие рационы с низким содержанием поваренной соли (NaCl), растут плохо и демонстрируют пониженную конверсию корма, в основном из-за заметного снижения потребления кормов. Хотя это и не является специфичным для нехватки соли, также может отмечаться плохое состояние кожи и щетины. Сообщается, что свиньи с дефицитом соли пьют мочу других животных. Свиноматки, получавшие рацион с дефицитом йода, дают ослабленных, иногда бесшерстных поросят, часты случаи мертворождения. При пограничном уровне дефицита поросята могут быть слабыми только вскоре после рождения, но их щитовидная железа увеличена и имеет гистологические аномалии. Некоторые корма (в т.ч. зерно сои и соевый шрот) содержат зобогенные вещества, которые могут вызвать развитие зоба, если в рационе мало йода. Йодированная пищевая соль по рекомендуемой норме предотвращает этот дефицит. Нехватка железа и меди снижает скорость образования гемоглобина и приводит к типичной алиментарной анемии. При этом у животных, в первую очередь у молодняка, наблюдают низкий уровень гемоглобина и эритроцитов, бледность слизистых оболочек, увеличение сердца, отек кожи на шее и плечах, вялость и спастическое дыхание. Дефицит железа встречается чаще, чем меди, особенно распространен у поросят, которые не получают препарат железа перорально или с инъекцией. Дефицит цинка приводит к паракератозу у растущих животных, особенно при кормлении рационами с высоким содержанием фитатов (солей фитиновой кислоты, основной формы фосфора зерновых кормов, шротов) и повышенным уровнем кальция. Точный механизм действия цинка в профилактике паракератоза пока изучен недостаточно. Дефицит селена и/или витамина Е может вызвать внезапные падежи среди молодняка. Кроме того, нехватка селена/витамина Е делает молодняк более восприимчивым к отравлению железом после инъекции препарата с ним. 

Дефицит витаминов. Корма промышленного производства, как правило, обогащены витаминами, а в некрупных хозяйствах в кормлении все чаще применяют премиксы, поэтому авитаминозы и гиповитаминозы встречается заметно реже, чем всего несколько лет назад. Нехватка витамина А приводит к поражению глаз и эпителиальных тканей дыхательной, репродуктивной, нервной, мочевыделительной и пищеварительной систем. Нарушается воспроизводство, свиноматки могут давать поросят с пороками развития (в т.ч. слепых или даже безглазых) или ослабленных. Сообщается, что грыжа спинного мозга у плодов и новорожденных поросят — типичный признак дефицита витамина А у супоросных маток. У молодняка, испытывающего авитаминоз А, наблюдаются нарушения координации движений, дыхания, развивается «куриная слепота». Дефицит витамина А встречается сравнительно редко из-за способности печени накапливать его. Признаки нехватки витамина D – рахит, скованность движений, слабость, искривление костей, а также параличи задних конечностей. Эти признаки неотличимы от симптомов дефицита кальция или фосфора. Дефицит витамина Е может привести к ухудшению репродуктивной функции и нарушению иммунитета. Многие признаки авитаминоза Е аналогичны симптомам дефицита селена. Свиньи с дефицитом витамина К имеют увеличенное время свертывания крови и могут пасть от кровотечений. Синтез этого витамина могут нарушать содержащиеся в кормах микотоксины. Кроме того, избыток кальция в рационе нарушает активность витамина К, вызывая симптомы его дефицита. У свиней с дефицитом рибофлавина (В2) нарушена репродуктивная функция. У ремонтных свинок нарушается половая цикличность, но другие симптомы обычно заметны слабо. Свиноматки истощены, приносят поросят на 4-16 дней раньше срока, часто встречается мертворождение. У мертворожденных поросят очень мало щетины, иногда плоды подвергаются частичной резорбции, могут иметь увеличенные передние конечности. Молодняк медленно набирает вес, имеет плохой аппетит, грубую щетину, подкожные скопления экссудата, иногда катаракту. У свиней с дефицитом ниацина (В3) наблюдаются воспалительные поражения пищеварительного тракта, диарея, потеря веса, грубые кожа и щетина, дерматит на ушах и некроз их кончиков. Заболевания ЖКТ могут быть вызваны дефицитом ниацина или инфекцией. Животные с дефицитом ниацина легко реагируют на терапию этим витамином, и, хотя это и не лекарство от инфекционного энтерита, достаточное потребление В3, вероятно, позволяет свиньям сохранять устойчивость к патогенам ЖКТ. При использовании рационов с дефицитом пантотеновой кислоты (В5) у молодняка и супоросных свиноматок развиваются типичная походка «гусиным шагом», атаксия и неинфекционная кровавая диарея. При авитаминозе В5 отмечается истощение. У свиней с дефицитом холина (В4) наблюдаются нарушение координации и аномалии плечевого пояса. При вскрытии могут отмечаться ожирение печени, поражение почек. У свиноматок с дефицитом холина размер помета уменьшается, поросята могут иметь размет (нарушение постава) конечностей. При дефиците биотина (В7) характерны выпадение щетины, изъязвления кожи и дерматит, экссудат вокруг глаз, воспаление слизистых оболочек рта, растрескивание копытец. У поросят раннего возраста при нехватке витаминов группы B часто отмечают повышенную возбудимость, потерю голоса, нарушение координации и боль в задних конечностях. Гистологическое исследование костного мозга выявляет нарушение кроветворения. При аутопсии также отмечают жировую дистрофию печени.