Отравление новорожденных поросят железом

Новорожденные поросята часто страдают от дефицита железа и подвержены железодефицитной анемии. Отравление поросят железом в первую очередь возникает в результате введения высокой дозы препарата железа пероральным или парентеральным путем. Обогащение рационов свиноматок витамином Е снижает вероятность этого нарушения.

В раннем возрасте поросята имеют малый запас железа в печени и получают лишь небольшое его количество с молоком свиноматки. Неонатальная железодефицитная анемия может возникнуть у поросят, не получавших препарат железа, в течение 2-4 недель после рождения. Пероральный или парентеральный ввод препаратов железа является обычной практикой, но может привести к подострому или острому отравлению. При внутривенном введении потенциал токсичности железа максимальный, за ним следуют внутримышечные инъекции и пероральный прием. 

Железо всасывается в тонком кишечнике энтероцитами в двухвалентной форме (Fe2+) и переносится в сыворотку крови, где преобразуется в трехвалентную форму (Fe3+) и связывается с трансферрином. Железо кормов довольно плохо всасывается из ЖКТ, но его поглощение может усиливаться при железодефиците.

Сывороточное железо преимущественно связано с трансферрином, меньшее количество — с ферритином. Циркулирующее сывороточное железо представляет собой резервный пул, используемый для синтеза гемоглобина, ферритина, цитохромов и других железосодержащих белков. Из общего количества железа в организме примерно две трети связано с гемоглобином, 10% — с миоглобином и железосодержащими ферментами, а остальная часть — с запасающими белками ферритином и гемосидерином. Эти белки распределяются по всему организму, самые высокие концентрации отмечаются в печени, селезенке и костном мозге.

Нежизнеспособные эритроциты удаляются из кровообращения клетками ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки и костного мозга, где происходит расщепление гема. Железо тщательно сохраняется и перерабатывается.

Если не происходит кровотечения, способность организма выводить железо ограничена, например, через желчь, фекалии (хотя большая часть фекального железа происходит из железа кормов, которое не всасывается), мочу и отслаивание слизистой оболочки ЖКТ.

Механизм отравления железом – окислительный стресс, опосредованный образованием свободных радикалов. Избыточное свободное железо при превышении способности организма его связывать генерирует свободные радикалы, которые инициируют биомолекулярные повреждения (разрушение ДНК, клеточных мембран, перекисное окисление липидов). Двухвалентное железо (Fe2+) катализирует образование свободных радикалов посредством реакции Фентона. Высказано предположение, что недостаточные запасы антиоксидантов, таких как витамин Е, могут сделать поросят восприимчивее к цитотоксическому воздействию повышенной концентрации активных форм кислорода (АФК), действующих на клеточном уровне при избытке железа. Считается, что в сверхострой анафилактоидной форме, выявленной у свиней, повреждение тканей в месте инъекции и прилегающих к ней вызывает высвобождение калия и других медиаторов воспаления, что приводит к сердечно-сосудистому коллапсу и внезапному падежу, но точный механизм пока неизвестен.

Токсическая доза железа для человека составляет 200-250 мг/сут. Для свиней она точно не определена, но может быть выше.

Отравление новорожденных поросят после инъекций препаратов железа встречается относительно редко, но сообщения об этом периодически регистрируются. Эти случаи иногда связаны с дефицитом витамина Е у свиноматок. Сообщается, что поросята, рожденные от маток с дефицитом селена, также более восприимчивы к отравлению железом. Заболеваемость и смертность в таких пометах могут быть высокими.

Сообщалось о различных формах отравления железом. В некоторых пометах падеж наступает быстро, через 2-6 часов после инъекции. В других, подострых случаях, это может произойти на 2-4 день.

Острая анафилактоидная форма характеризуется внезапным падежом (от нескольких минут до нескольких часов) после инъекции препарата железа. В некотором смысле по скорости развития это напоминает анафилактическую реакцию. В таких случаях может пострадать большая часть помета.

В острых случаях, когда падежи начинаются через 2-24 часа после начала болезни, клинические признаки включают угнетение, бледность слизистых, рвоту, нарушения дыхания, желтуху, слабость, атаксию, неспособность стоять, мышечный тремор, далее следуют кома и падеж. Часто заметен отек в месте инъекции.

Поросята, выжившие более суток после введения высокой дозы железа, погибают вследствие поражения печени, общего угнетения и развития вторичной инфекции.

В 1970-х гг. был обнаружен редкий, но иногда смертельный синдром мобилизации кальция с кальцификацией тканей, называемый в то время кальцифилаксией. При этом одновременно производили инъекции витамина D и препарата железа. Тяжесть синдрома была меньше, если витамин D вводили как минимум за 24 часа до железа.

Клинико-патологические проявления острой формы отравления железом включают гиперкалиемию и метаболический ацидоз вследствие лактоацидемии.

При вскрытии ткани вокруг места инъекции кажутся отечными, окраска регионарных лимфатических узлов меняется и становится от желтовато-коричневой до черной. Возможна желтуха. Наблюдаются мультифокальные петехиальные или экхимотические кровоизлияния. В некоторых случаях описаны кровотечения вследствие разрыва печени. Под микроскопом можно наблюдать перипортальный или диффузный тяжелый некроз печени, а также поражения скелетных мышц.

Диагноз обычно ставится на основании анамнеза, клинических признаков и анализов проб от отдельных животных. Рентгенография брюшной полости может быть полезна для подтверждения перорального приема железа путем обнаружения неповрежденных таблеток или железных конкрементов. Диагностическая панель “железо в крови” (измерение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности [TIBC, косвенный показатель концентрации трансферрина] и коэффициента насыщения трансферрина железом) редко используется для диагностики его избытка. Необходимо оценить уровень электролитов и кислотно-щелочной баланс.

Эффективного специфического лечения отравления железом не существует.

По мере необходимости назначают внутривенную инфузионную терапию для поддержания артериального давления. Ацидоз с дефицитом оснований >10 мэкв/л следует лечить изотоническим раствором бикарбоната натрия (1,3%) внутривенно.

Дефероксамин, вещество, хелатирующее железо, можно назначать животным с острым отравлением (20-40 мг/кг ежедневно путем непрерывного внутривенного капельного введения со стерильным физраствором [0,9% NaCl]; скорость инфузии не должна превышать 15 мг/кг/ч.). Около 140 мг дефероксамина могут связывать 200 мг железа или 1 г сернокислого железа.

Наиболее важным фактором, провоцирующим отравление поросят железом, является низкий запас витамина Е у свиноматок. В таких случаях либо поросята рождаются с его дефицитом, либо молозиво не может обеспечить достаточное поступление витамина Е для удовлетворения потребностей молодняка в антиоксидантах, либо и то, и другое. Дополнение рационов свиноматок витамином Е или его инъекции на поздних сроках супоросности улучшают состояние самих маток и помогают предотвратить отравление молодняка железом.

Ключевые моменты: