Отравление хозяйственных животных цинком

У мелких животных отравление цинком обычно возникает в результате проглатывания предметов, содержащих цинк или покрытых им, например, монет, оцинкованных гвоздей/гаек/болтов, кусков проволоки, деталей техники и пр. У крупных животных основными причинами является загрязнение пастбищ и избыточный ввод кормовых добавок. Клинические признаки варьируют в зависимости от вида, источника и количества цинка, однако на начальном этапе симптомы со стороны ЖКТ в целом похожи, а во вторую фазу отмечают внутрисосудистый гемолиз, повреждение органов и ДВС-синдром. У жеребят и свиней может наблюдаться хромота. Диагноз ставится на основании данных об условиях содержания, отклонений при лабораторных исследованиях (в т.ч. измерении концентрации цинка в сыворотке), при выявлении подозрительного объекта на рентгенограммах брюшной полости у мелких животных. Лечение заключается в устранении источника цинка и поддерживающей терапии, метод хелатной терапии является дискуссионным. 

Цинк – важный микроэлемент, используемый организмом в синтезе нескольких сотен ферментов. Он играет значимую роль в эффективной работе иммунной системы и способствует ряду нормальных функций организма, включая рост опорно-двигательного аппарата, зрение, заживление ран. Цинк повсеместно распространен в природе и существует во многих формах. При потреблении животными некоторых форм цинка возможно образование токсичных солей в кислой среде желудка. Отравление цинком зарегистрировано у человека и широкого круга животных – крупных и мелких, хозяйственных, экзотических и диких.

Низкий уровень pH в желудке вызывает высвобождение свободного цинка, который затем образует растворимые едкие соли, вызывая отравление. Вначале развивается раздражение и, возможно, изъязвление ЖКТ; чем дольше объект остается в желудке, тем больше цинка системно всасывается через тонкий кишечник. В целом усваивается от 25 до 50% поступившего в организм цинка. Затем он быстро накапливается в печени, почках, поджелудочной железе и селезенке. Печень извлекает из циркулирующей крови только около трети цинка, а оставшуюся часть выбрасывает обратно в кровоток. Цинк выводится главным образом через фекалии.

Точный механизм, посредством которого цинк вызывает внутрисосудистый гемолиз, пока не установлен. Теоретически острая передозировка вызывает прямое повреждение мембран эритроцитов, а также окислительное повреждение клеток. Механизм, посредством которого цинк вызывает повреждение печени, почек и поджелудочной железы, также неизвестен, хотя он может оказывать прямое цитотоксическое действие.

Сообщается, что ЛД50 солей цинка при остром отравлении мелких животных составляет ~100 мг/кг. Отмечается, что рационы с высоким содержанием цинка вызывают хроническое отравление у крупных животных, максимальный переносимый уровень варьирует в зависимости от вида. Соли цинка мешают метаболизму других ионов, в первую очередь меди, кальция и железа, и могут привести к симптомам дефицита этих элементов.

Характер и тяжесть клинических признаков различаются в зависимости от источника цинка и вида животных. После применения мази или крема с оксидом цинка, а также разового чрезмерного ввода добавки с цинком риск отравления обычно невысок, могут отмечаться расстройства пищеварения, выходящие за рамки дозозависимого (тошнота, рвота, диарея). Иногда крем/мазь с оксидом цинка также могут вызывать аллергическую реакцию (отек, крапивница, эритема, зуд). Проглатывание предметов, содержащих цинк, или высокий постоянный уровень цинка в кормах вызывают более классические клинические признаки отравления (например, внутрисосудистый гемолиз).

У жвачных при остром отравлении цинком наблюдают потерю веса, диарею, снижение аппетита, падение молочной продуктивности, полиурию с обезвоживанием, вялость. При вскрытии павших коров отмечают почечные кровотечения, поражения поджелудочной железы, дегенерацию печени и эмфизему легких. Хроническая передозировка цинка у жвачных может привести к клеточной дегенерации печени, поджелудочной железы и почек. Наибольшему риску подвергаются стельные коровы и молодняк.

У взрослых лошадей нарушения проявляются во всех суставах конечностей в виде тяжелого генерализованного остеохондроза. Жеребята чрезвычайно восприимчивы к хроническому отравлению. В течение нескольких недель может развиться увеличение суставов, прогрессирующее до их болезненных эрозий, ослабления хрящей, хромоты и деформаций конечностей.

Свиньи, подвергшиеся воздействию избытка цинка, демонстрируют снижение привесов, хромоту, уменьшение размера помета, раздражение/воспаление ЖКТ, истощение.  

У птицы при остром отравлении цинком дыхание поверхностное, перья взъерошены, глаза закрыты. Птицы не хотят двигаться и сидят или лежат на полу клетки. Могут отмечаться истощение, атаксия, рвота и срыгивание, полидипсия (избыточное потребление воды), полиурия. Возможны поражения печени и почек, панкреатит, падежи. Хроническое отравление приводит к несколько иным проявлениям, характерны угнетение и дисфагия (нарушение глотания), падежи отмечаются реже. У кур-несушек отравление цинком может вызывать потерю аппетита и веса, снижение яйценоскости.

Диагностика отравления цинком:

Общий анализ крови может выявить внутрисосудистый гемолиз с регенеративной анемией (ответ костного мозга на потерю эритроцитов: продукция и выделение новых клеток), сфероцитами и тельцами Гейнца. Могут наблюдаться лейкоцитоз с нейтрофилией и сдвигом влево, моноцитоз и лимфопения. Тромбоциты могут быть слегка снижены. Нарушения биохимического состава сыворотки включают повышение уровня АСТ, ферментов поджелудочной железы и билирубина. Азот мочевины в крови (Blood Urea Nitrogen, BUN) может быть непропорционально высоким по сравнению с концентрацией креатинина вследствие кровопотери и/или обезвоживания. Проба Кумбса может быть положительной, хотя реакция агглютинации с физиологическим раствором обычно отрицательна. В анализе мочи могут наблюдаться протеинурия, гемоглобинурия и билирубинурия, при исследовании осадка обнаруживаются трубчатые цилиндры. При анализах свертывания крови (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время) возможно удлинение времени вследствие повреждения печени.

Рентгенограммы брюшной полости могут выявить рентгеноплотное инородное тело, однако отсутствие видимого инородного тела не исключает диагноз отравления цинком. Если на рентгенограммах инородное тело не видно или если животное не реагирует на поддерживающую терапию, кровь следует собрать в пробирку с голубой крышкой (с цитратом натрия) для дальнейшего определения концентрации цинка в сыворотке.

Мелким животным следует вводить антацидные препараты (например, карбонат кальция) каждые 2-4 часа до тех пор, пока инородное не будет удалено хирургическим или эндоскопическим путем. При необходимости следует назначать поддерживающее лечение – ингибиторы протонной помпы, сукральфат (при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение), внутривенное вливание жидкостей, средства против панкреатита и т.д. Лабораторные исследования (например, общий анализ крови, биохимический анализ сыворотки для мониторинга функции печени и почек) следует проводить сначала каждые 24 часа, а затем по мере необходимости до нормализации состояния.

В рационы крупных животных нужно ввести добавку с медью, особенно если отмечен дефицит этого элемента.

Хелатная терапия – метод дискуссионный. Хотя он может улучшить выведение цинка и способствовать более быстрому выздоровлению, он также может и увеличить всасывание цинка из ЖКТ. Это особенно актуально, если в организме все еще присутствует металлическое инородное тело. Хелатирование можно рассмотреть, если животное не выздоравливает после удаления инородного предмета. При этом рекомендовано применение Ca EDTA. Следует оценить исходную концентрацию цинка в сыворотке крови и повторно проверить ее после хелатирования.

При своевременной диагностике и лечении исход обычно благоприятный. Устранение воздействия цинка (либо из окружающей среды, либо из-за избытка кормовой добавки) имеет важное значение для предотвращения рецидивов.