Отравление хозяйственных животных молибденом

Молибден является важным элементом, связанным с множеством металлоферментов с соответствующими метаболическими функциями. Чрезмерное потребление молибдена с кормами приводит к вторичному дефициту меди. Возникающее в результате отравление наблюдается у жвачных во всем мире. КРС и овцы примерно в 10 раз более восприимчивы, чем другие виды. Острое отравление, связанное с высокой разовой дозой молибдена, встречается редко. 

Метаболические взаимодействия, связанные с кинетикой, биологической доступностью и использованием организмом меди, молибдена и серы, очень важны, хотя сложны и не до конца изучены. У жвачных различные молибдаты реагируют с сульфидами с образованием тиомолибдатных соединений, которые в сочетании с медью образуют нерастворимый плохоусвояемый комплекс. Это снижение биодоступности меди ухудшает ее использование и синтез различных медь-зависимых белков, что в конечном итоге вызывает вторичный дефицит меди. Чрезмерное потребление молибдена с кормами также усиливает выведение меди. Ограниченный бактериальный синтез тиомолибдатов у моногастричных животных в первую очередь связан с более высокой устойчивостью к избытку молибдена. Следовательно, отравления у, например, лошадей встречаются редко. 

Восприимчивость жвачных к молибдену зависит от нескольких факторов, в том числе: 

Симптомы отравления молибденом связаны, прежде всего, с нарушением обмена меди, что приводит к ее вторичному дефициту. Как правило, нарушения наблюдаются у многих животных стада, заболеваемость может достигать 80%. 

У КРС отравление обычно характеризуется диареей, навоз при этом зеленоватого цвета, содержит пузырьки газа. У черных животных наблюдается депигментация шерсти, приводящая к ахромотрихии (обесцвечиванию) шерстного покрова и связанная с нарушением активности тирозиназы и снижением синтеза меланина. Характерны также извращение аппетита и геофагия, нарушение роста и снижение привесов, микроцитарная гипохромная (железодефицитная) анемия, истощение, боль в суставах и хромота. Поскольку молибден может конкурировать и с фосфором, нарушается минерализация костей, вызывая остеопороз, который часто проявляется в виде патологических переломов. Распространены задержка полового созревания, снижение привесов в период полового созревания, нарушения воспроизводства, снижение удоев. У быков-производителей отмечается снижение половой активности. 

Для овец, особенно молодняка в возрасте до 30 дней, характерна скованность мышц спины и конечностей, животным трудно вставать (энзоотическая атаксия). У пораженных животных наблюдается аномальное развитие соединительной ткани и пластинок роста (эпифизарных пластинок). Клинические признаки обычно появляются в течение 1-2 недель. 

Изредка у КРС или овец может отмечаться острое отравление. В течение 3 дней прогрессируют вялость и истощение. Падежи начинаются в течение 1 недели после поражения и могут продолжаться в течение многих месяцев. У новорожденных часто наблюдается атаксия задних конечностей, могут затрагиваться и передние. Часто отмечаются слюнотечение и скудный слизистый кал. 

Избыток молибдена может также ухудшать работу различных ферментов, участвующих в синтезе коллагена и эластина, что связано с сердечно-сосудистыми нарушениями. Молибден может также влиять на синтез фосфолипидов в тканях нервной системы, приводя к демиелинизации и различным неврологическим нарушениям. 

При патологоанатомическом исследовании гистологически выявляются гемосидероз, некроз печени, нефроз. У пораженных овец в нервной ткани набледаются дегенерация нейронов, демиелинизация и лизис белого вещества. 

Диагностика:

Диагноз отравления молибденом, проблемы, обычно связанной с высокой заболеваемостью по стаду, может быть подтвержден анализом проб кормов и оценкой соотношения медь:молибден (норма – от 6:1 до 10:1). Соотношение 2:1 соответствует диагнозу отравления молибденом. Посмертный анализ образцов печени (предпочтителен), а также проб плазмы на концентрации меди и молибдена также предоставляют ценную диагностическую информацию. 

Важно различать первичный и вторичный дефициты меди, последний может быть связан с избытком молибдена. Часто при отравлении молибденом существует плохая корреляция между концентрацией меди в тканях и клинической картиной заболевания. На ранних стадиях хронического отравления неясные клинические проявления, такие как бесплодие, бывает трудно подтвердить с помощью анализа образцов тканей. Концентрация меди в плазме может находиться в пределах референсных значений. Более информативной с диагностической точки зрения может оказаться оценка активности церулоплазмина, медьсодержащего фермента. Клиническое улучшение после ввода в рацион сульфата меди подтверждает диагноз. 

Рекомендуется анализ проб кормов на содержание меди и молибдена. В кормах для КРС оптимальным является соотношение медь:молибден около 6:1. Если соотношение меньше 2:1, возникает отравление молибденом. Соотношение, превышающее 15:1, может вызвать хроническое отравление медью. Абсолютная концентрация молибдена в рационе >10 мг/кг приводит к хроническому отравлению независимо от содержания меди. Воздействие молибдена через корма при уровне >2000 мг/кг приведет к острому отравлению и падежу. 

Анализ образцов печени и плазмы для определения концентрации молибдена дает полезную информацию для подтверждения диагноза, однако результаты следует интерпретировать в сочетании с данными по концентрации меди в тканях. У КРС концентрации в печени > 2 ppm (пропромилле, частей на миллион; на нативное, а не сухое вещество) и в плазме > 0,1 ppm соответствуют диагнозу отравления молибденом при низкой концентрации меди в тканях.  

При дифференциальной диагностике исключают другие заболевания, характеризующиеся истощением или снижением привесов и темпов роста, например, паразитарные инвазии, эрготизм, отравления свинцом, селеном, фтором, различные желудочно-кишечные инфекции, болезни опорно-двигательного аппарата. 

Лечение и профилактика отравления молибденом:

Отравление молибденом проявляется прежде всего синдромом дефицита меди. Во многих случаях простых кормовых добавок недостаточно для исправления минерального дисбаланса, созданного биологическим взаимодействием между медью и молибденом. Для восстановления нормальной продуктивности и здоровья животных могут потребоваться инъекционные или хелатные препараты меди. 

Кормовые добавки с сульфатом меди снижают биодоступность молибдена в ЖКТ, тем самым уменьшая его всасывание и усиливая выведение. При содержании молибдена в кормах > 5 мг/кг добавление 1% сульфата меди в поваренную соль помогает профилактировать отравление. Для животных, содержащихся на восстановленных после горнодобывающих работ территориях, может потребоваться увеличение содержания сульфата меди в соли до 5%. Если источник молибдена в рационе можно удалить, избыток элемента довольно быстро выводится, и продукция животноводства становится безопасной для потребления в течение относительно короткого периода времени. Если невозможно снизить поступление молибдена с кормами, поступление его в молоко может привести к отравлению телят. 

Также иногда организуют еженедельный ввод препаратов меди посредством дренчера. 

Инъекционные препараты, такие как глицинат или эдетат меди (Cu-EDTA), можно назначать взрослому КРС в дозе 120 мг/гол. (специалистам следует учитывать, что этот метод одобрен не везде). Хелаты меди, хотя и более дорогие, но часто оказываются более эффективными в лечении животных, невосприимчивых к другим методам лечения. При сильном поражении скота может потребоваться длительное лечение, возможно, в течение нескольких месяцев. 

Следует отметить, что многие рекомендации по минеральному питанию продуктивных животных не учитывают влияния взаимодействия молибдена и меди на продуктивность и заболеваемость. 

Ключевые моменты: