Связь между липидами рациона и иммунитетом свиней

ЖКТ служит не только для переваривания, всасывания и метаболизма элементов питания, его также считают самым крупным органом иммунитета, где размещается более 70% иммунных клеток организма (Blikslager et al., 2007). Поросята после отъема сталкиваются с многочисленными стрессорами, что приводит к активации иммунной системы желудочно-кишечного тракта. В настоящее время считается, что здоровый ЖКТ находится в состоянии постоянного «контролируемого» воспаления, но кишечные инфекции, вызываемые патогенными бактериями, например, кишечной палочкой или сальмонеллой, могут резко усиливать воспалительные реакции. Стресс, связанный с отъемом, сам по себе может спровоцировать воспаление (Gresse et al., 2017). Во время активации иммунной системы ЖКТ вырабатывается ряд воспалительных цитокинов, их избыточный синтез приводит к повреждению и дисфункциям кишечника.

Роль жирных кислот (ЖК) в организме очень велика, поскольку они являются важными компонентами клеточных мембран, субстратами во многих биохимических путях и клеточных сигнальных молекулах.

Сосредоточив внимание на профилактике заболеваний ЖКТ у свиней и бройлеров, Lauridsen (2019) описал влияние кормления этих животных жирными кислотами n-6 и n-3 в раннем возрасте на синтез длинноцепочечных ПНЖК и эйкозаноидов, рассмотрел механизмы воспалительного процесса и окислительный стресс. Однако оптимальное соотношение между жирными кислотами n-6 и n-3 в настоящее время не определено. Ряд специалистов рассматривал влияние конъюгированной линолевой кислоты (CLA) на иммунитет кишечника свиней на доращивании и откорме (Lauridsen et al., 2005; Tous et al., 2012). Ввод 2% CLA в рацион свиноматок в середине супоросности уменьшал воспаление кишечника у поросят по сравнению с контролем после контакта с энтеротоксигенной кишечной палочкой (Patterson et al. al., 2008). В исследовании Patterson et al. (2008), а также опытах Lauridsen и Jensen (2007) выявлен эффект переноса, т.е. воздействие на поросят через жирнокислотный состав молока свиноматок, причем результаты в виде улучшения иммунитета сохранялись у поросят после отъема.

При некоторых заболеваниях повреждается эпителий кишечника и, следовательно, нарушается всасывание питательных веществ. В целом, колибактериоз провоцирует уменьшение высоты ворсинок (атрофию ворсинок), увеличение глубины крипт, оказывает негативное влияние на отношение высоты ворсинок к глубине крипт, площади ворсинок к их объему, может происходить даже разрушение ворсинок. Окислительный стресс и остатки окисления липидов также могут изменять барьерную функцию эпителиального слоя. Но даже в случае явного воспаления замещение кишечного эпителия протекает довольно быстро, новые ворсинки образуются за 3-5 дней (Potten et al. al., 1997). Эпителиальный барьер кишечника — важный врожденный защитный механизм, на который сильно влияет микробная колонизация пищеварительной системы (Willing et al., 2013). Скорость утери и размножения клеток в значительной степени определяется активацией иммунных механизмов, связанных с комменсальными бактериями. Поэтому помимо пищеварительной и всасывательной функции воспаление может оказывать пагубное действие на барьерную функцию кишечника, т.е. на демпфирование, препятствующее проникновению в слизистую оболочку из просвета кишечника бактерий и пищевых аллергенов (Blikslager et al., 2007). ЖК, в основном средне- и длинноцепочечные (MCFA = СЦЖК, LCFA = ДЦЖК), влияют на морфологию кишечника и функции эпителиального барьера посредством различных механизмов (Liu, 2015). Воспаление часто приводит к затратам энергии организма-хозяина на функции, не связанные с пищеварением. Энтероциты могут напрямую использовать СЦЖК для производства энергии и, таким образом, поддерживать целостность тканей кишечника (Guillot et al., 1993). Используя как источник жирных кислот семена куфеи (Cuphea) с добавлением липазы в рационе поросят, Dierick et al. (2003) получили значительно большую высоту ворсинок и меньшую глубину крипт.

Смеси источников жиров, особенно с высоким содержанием свободных жирных кислот, могут повышать риск окислительного стресса и воспаления и, следовательно, нарушать целостность кишечника (Zhu et al., 2012). В одном из экспериментов кормление поросят окислившимся маслом во время отъема не повлияло на гистоморфологию тонкого кишечника (Degroote et al., 2019), однако нельзя игнорировать влияние кормовых антиоксидантов на результаты опыта, поскольку уровни малонового диальдегида в плазме и печени поросят также не изменились. Скармливание термически окисленного соевого масла свиньям на откорме слабо повлияло на проницаемость кишечника, оцениваемую по соотношению лактулоза/маннит в моче (Overholt et al., 2018).

Выявлено, что витамины (E и A) и микроэлементы (Zn, Mn и Cu) благодаря антиоксидантным свойствам обеспечивают значительную защиту мембран от перекисного повреждения (Dalgaard et al., 2018; Lauridsen, 2019). Поэтому при работе с жирнокислотным составом рациона необходимо учитывать риск окислителения клеточных мембран. α-токоферол (Lauridsen, Jensen, 2012) особенно важен для барьерной функции кишечника.