3 неврологических заболевания лошадей, о которых важно знать

Симптомы неврологических болезней могут быть и слабовыраженными (легкая хромота), и явными (шатание, сидение в “позе собаки”, залеживание). И хотя неврологическую симптоматику у лошадей могут давать многие заболевания, некоторые из них встречаются чаще прочих. В данной статье эксперты подробно рассматривают три болезни:

Если вы подозреваете у лошади неврологическое заболевание, следует как можно скорее обратиться к ветеринару. У таких животных нарушаются равновесие и координация движений, что делает опасным их использование.

ЛПМ вызывают два вида простейших: Sarcocystis neurona и Neospora hughesi.

Большая часть имеющейся о болезни информации относится к заражению S. neurona. Окончательные хозяева паразита (некоторые виды птиц, а в Северной Америке также опоссумы) питаются мышечной тканью зараженных промежуточных хозяев (кошки, еноты и пр.) и, в свою очередь, выделяют спороцисты с фекалиями. Лошади могут потреблять загрязненные корма и воду, становясь случайными, или аберрантными, хозяевами паразита, поскольку они не участвуют в естественном жизненном цикле S. neurona. Далее паразиты распространяются по всему организму лошади.

“Паразиты могут быть обнаружены в мышцах и, возможно, других тканях лошадей, но затем они обычно удаляются при реализации иммунного ответа организма” — объясняет Мартин Фурр (д.в.н., заведующий кафедрой физиологии Колледжа ветеринарной медицины Университета Оклахомы). “Данные паразиты, как мы полагаем, не имеют тропности к тканям нервной системы, они, скорее всего, затрагивают ее случайно, а иммунитет лошади не дает возможности вывести их из нервной системы столь же эффективно, как из других тканей”.

“Насколько мне известно, окончательный и промежуточный хозяева N. hughesi еще не выявлены. Считается, что паразит мигрирует в ЦНС так же, как и S. neurona”, — говорит Эми Джонсон (д.в.н., заведующая отделением терапии и офтальмологии Школы ветеринарной медицины Пенсильванского университета).

Недостаток знаний о N. hughesi связан с тем, что выявляют его гораздо реже, чем S. neurona. Так, в зависимости от региона в США до 89% поголовья лошадей имеет антитела против S. neurona. В то же время исследования показывают, что лишь около 3-10% лошадей (в некоторых популяциях — до 34%) имеют антитела против N. hughesi (James et al., 2017). Однако наличие антител в крови не обязательно означает, что лошадь заражена в на текущий момент и страдает ЛПМ. Антитела показывают, что лошадь в определенный момент подвергалась воздействию паразитов. Лишь у небольшого числа подвергшихся инвазии лошадей развиваются неврологические проявления, у большей части животных симптомов не отмечается.

“Оба паразита вызывают схожие неврологические расстройства, потому что провоцируют похожие повреждения головного и спинного мозга”, — говорит Джонсон. “Обычно отмечают многоочаговые или асимметричные проявления, при которых одна сторона тела затронута сильнее другой”, — объясняет она. “У многих животных уровень антител довольно высок, но нет признаков неврологического заболевания. В ряде случаев при положительном серологическом анализе поражения ЦНС и паразиты не обнаруживаются даже при патологоанатомическом исследовании”.

В коневодстве принято считать, что на наличие или отсутствие симптоматики влияет уровень стресса (при транспортировке, тяжелых физических нагрузках, интенсивных соревнованиях, травмах, операциях, выжеребке). Джонсон полагает, что индивидуальные особенности важнее факторов среды факторы. “По моему мнению, иммунная система хозяина — наиболее важный фактор, а паразитная нагрузка и стрессоры окружающей среды действуют как модифицирующие факторы. Другими словами, у некоторых лошадей симптоматика ЛПМ, скорее всего, никогда не разовьется независимо от того, насколько часто они подвергаются воздействию паразитов и стрессов. У представителей другой группы склонность к развитию ЛПМ сама по себе невысокая, но при отягчающих условиях, например, высокой паразитарной нагрузке или стрессе, у них могут проявиться симптомы. Животные же третьей группы сравнительно легко поражаются и без влияния сильных стрессов”. Фурр соглашается с ней, добавляя: “Роль стресса в развитии ЛПМ пока неясна и сложна. Некоторые исследования показывают, что воздействие условий, считающихся стрессовыми, было связано с болезнью; однако лабораторные исследования, имитирующие эти условия, не всегда дают аналогичные результаты. Возможно, лабораторная среда недостаточно точно имитирует естественные условия развития заболевания”.

У живых лошадей окончательный диагноз ЛПМ не выставляется по результатам анализов. “Золотой стандарт” диагностики — посмертное выявление паразитов в ЦНС. “Тем не менее, такое случается нечасто”, — сообщает Фурр. “Найти паразитов очень сложно — это как искать иголку в стоге сена”. Воспаление вокруг кровеносных сосудов, называемое периваскулярной инфильтрацией, считается достаточным для патологоанатомического диагноза. По словам Джонсон, чтобы диагностировать ЛПМ у живой лошади, ветеринар должен выявить клинические признаки поражения ЦНС и исключить все прочие заболевания, а иммунологическое исследование должно подтвердить воздействие S. neurona или N. hughesi. “Сейчас считается, что лучший способ диагностики ЛПМ — это оценка спинномозговой жидкости на наличие антител, а затем сравнение результатов с уровнем антител в крови”, — говорит Фурр. “Соотношение сыворотка/ликвор < 100 — довольно точный маркер в сочетании с другими диагностическими критериями”.

В США существует 3 одобренные методики лечения ЛПМ, показано, что все они эффективны примерно на 60%. При успехе неврологический статус улучшился как минимум на единицу по пятибалльной шкале, результаты анализа спинномозговой жидкости будут отрицательны.

Джонсон ссылается на обобщенные данные, согласно которым состояние 60% пораженных лошадей улучшается, но только 15-20% полностью возвращается к норме. “Сейчас эти цифры могут быть выше, поскольку диагностика стала точнее, а неудачи в лечении на ранних этапах, вероятно, часто были связаны с ошибочным диагнозом”, — объясняет Джонсон. Фурр говорит: “Если у лошади есть точный диагноз ЛПМ и ее лечат соответствующим образом, есть довольно значительная вероятность, что состояние здоровья позволит использовать ее в работе и далее. Однако степень тяжести и продолжительность расстройства оказывают значительное влияние на исход заболевания”.

Вирус герпеса лошадей-1, несмотря на широко распространенную вакцинацию, продолжает вызывать респираторные инфекции, аборты и неврологические расстройства. Он распространяется главным образом через дыхательные пути, при прямом контакте между лошадьми или через инвентарь. Важно отметить, что лошади, ранее инфицированные EHV-1, не полностью избавляются от вируса. Он сохраняется в организме и активизируется в период стресса. “Эти вирусоносители обычно не заболевают снова”, — говорит Фурр. “С носовыми истечениями у них выделяются вирусные частицы, вызывающие инфекцию у ранее не контактировавших с возбудителем лошадей”.

Вирус попадает из дыхательных путей в ЦНС через лимфоузлы и кровоток. Он поражает эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды в ЦНС. “Отек эндотелия нарушает кровоснабжение нервной ткани”, — сообщает Фурр. “Также воспаление вызывает дисфункцию нервных клеток”. При этом развивающиеся микроповреждения ЦНС обычно приводят к атаксии (нарушению координации) всех четырех конечностей, причем задних сильнее, чем передних. Возникают проблемы с выделением навоза и мочи. Лошади могут принимать неестественную позу “сидящей собаки”. В наиболее тяжелых случаях поражения головного мозга, особенно зоны его ствола, животные угнетены, голова наклонена вбок, заметно нарушение функций черепных нервов (асимметрия лицевой части головы, губ) и пр. При тяжелом течении и залеживании животные подлежат вынужденному убою, но Фурр отмечает, что такое встречается редко.

Теоретически диагностика ГМЛ требует специальных анализов в определенное время в течение болезни. Обычно первым клиническим признаком болезни является лихорадка, и ветеринару нужно взять мазки из носа в течение 5 дней после начала заболевания. Классическими симптомами являются недержание мочи и симметричная атаксия без атрофии мышц. Вирус разносится с кровотоком (виремия) с 4 по 10 день после заражения. Поэтому мазки и пробы крови для проведения ПЦР-анализа оптимально отбирать в указанные промежутки времени. “В действительности ветеринар и владелец, скорее всего, не знают, когда могло произойти заражение или когда именно началась лихорадка”, — говорит Фурр. “Анализ следует проводить, как только появится лихорадка или прочие клинические признаки”. Он также рекомендует анализ ликвора, “особенно если есть серьезные сомнения в диагнозе”. Фурр отмечает, что если у лошади проявляются классические клинические признаки, анализ спинномозговой жидкости обычно не нужен до получения результатов мазка и исследования пробы крови. “Однако, по моему опыту, у значительного числа лошадей с ГМЛ на ранних стадиях инфекции симптоматика четко не проявляется”, — добавляет он. “Поэтому зачастую для лошадей с неврологическими нарушениями сразу проводят весь комплекс анализов, включая и исследование ликвора”.

Ученые обнаружили, что большинство случаев ГМЛ вызывает штамм вируса EHV-1 с одной мутацией (генотип D752). Тем не менее, вирус “дикого типа” (генотип N752) вызывает до четверти всех случаев. Предполагают, что число циркулирующих вирусных частиц выше, а неврологические симптомы тяжелее при заражении штаммом D752, или нейропатическим штаммом. Однако Фурр сообщает о недавнем исследовании (Pusterla et al., 2020), показавшем, что оба штамма вызывают аналогичную степень атаксии, а у лошадей с невропатической формой чаще отмечается недержание мочи. Не у всех лошадей с циркулирующим в кровотоке EHV-1 развивается ГМЛ и неврологические нарушения. “Клиническое переболевание зависит зависит от особенностей популяции лошадей, факторов стресса, вирулентности штамма, состояния иммунитета”, — говорит Фурр. Особенно восприимчивы животные старшего возраста.

Проводят поддерживающую терапию, организуют кормление и поение, ведут борьбу с нарушениями навозо- и мочевыведения, иногда для поддержания животного в положении стоя применяют специальный стойловый подвес. Также назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и противовирусные средства. При легком течении прогноз благоприятный, животные после выздоровления могут вернуться к нормальной работе, улучшение, как правило, наступает через 5-7 дней после пика болезни. Если лошадь слегла, обычно полного восстановления не происходит, а уровень летальности колеблется от 5 до 40%. По словам Фурра, вакцинация не защищает от неврологических форм болезни. Вакцины эффективны против других проявлений заражения EHV-1, в т.ч. абортов.

Компрессия шейного отдела спинного мозга может вызвать атаксию, которая серьезно ограничивает работоспособность лошади и делает ее небезопасной для верховой езды и работы в упряжке. У старых животных является следствием стеноза — сужения пространства, в котором располагается спинной мозг, — чаще всего в результате остеоартрита (ОА) шейных суставов. Однако чаще всего поражаются молодые лошади. Пока остается неясным, как именно возникают стеноз и компрессия у молодняка, но исследования демонстрируют, что это, вероятно, связано с развитием ортопедических заболеваний и быстрыми темпами роста.

У лошадей с СВ отмечают симметричную атаксию, а также мышечную слабость и ненормальную спастическую походку. Эти симптомы проявляются на всех четырех конечностях, но обычно более заметны на задних. При подозрении на СВ проводят рентгенограмму шейных позвонков стоящей лошади. “Мы используем рентгеновские лучи, чтобы оценить объем пространства вокруг спинного мозга”, — говорит Мелинда Стори (д.в.н., специалистка Учебной ветеринарной больницы Университета Колорадо). “Если канал слишком узкий, то спинной мозг может сдавливаться, в результате чего развиваются неврологические нарушения”. Ивет Ноут-Ломас (д.в.н., доцент кафедры внутренних болезней Университета Колорадо) добавляет: “Определяют отношение ширины канала к высоте тела позвонка. Рентгенограммы дают представление, какова вероятность того, что у лошади слишком узкий спинномозговой канал. Дополнительное исследование — миелограмма (рентген под общей анестезией после введения контрастного вещества) — необходимо для подтверждения диагноза и определения фактического места (мест) сдавливания”.

Если компрессия подтверждается, возможности лечения довольно ограничены. Лошадям моложе 2 лет может помочь коррекция рациона. Использование рациона с пониженным содержанием протеина и углеводов, сбалансированного по витаминно-минеральному составу, может позволить диаметру позвоночного канала увеличиться и “догнать” общий рост лошади, сообщает Ноут-Ломас. Ветеринары назначают НПВП или кортикостероиды для устранения воспаления. Традиционно рекомендуют ограничивать пораженный молодняк в движении, но Ноут-Ломас считает, что моцион и тренировки полезны. “У молодых лошадей хирургическая стабилизация затронутых тел позвонков может привести к заметному улучшению примерно у 70% прооперированных животных”, — подчеркивает она. Взрослых лошадей обычно лечат консервативными медикаментозными методами: инъекциями кортикостероидов и/или гиалуроновой кислоты в дугоотростчатые суставы, реже применяют хирургическое вмешательство. Стори упоминает возможность использования регенеративных методов лечения, например, применения тромбоцитарно-обогащенной плазмы или аутологичной кондиционированной сыворотки, если применение кортикостероидов нежелательно, например, у лошадей с повышенным риском ламинита. “Кроме того, помочь справиться с болью могут ударно-волновая и комплексная терапия — иглоукалывание, чрезкожная электронейростимуляция, воздействие импульсным электромагнитным полем, массаж”, — говорит она. Независимо от возраста лошади целью операции является стабилизация сустава, вызывающего компрессию спинного мозга. “Со временем происходит ремоделирование костей и мягких тканей”, — говорит Ноут-Ломас. “Постепенно происходит резорбция кости. Конечная цель — обеспечить больше места для спинного мозга. Кроме того, ожидается некоторый уровень регенерации и перестройки спинного мозга, зависящий от его потенциала восстановления и пластичности”.

Ветеринары должны регулярно оценивать восстановление лошадей, не все животные качественно реагируют на лечение, что делает их непригодными для верховой езды. “Примерно у 60-70% лошадей состояние здоровья после операции улучшается, но не все они возвращаются в работу”, — говорит Ноут-Ломас. “Многое зависит от возраста лошади, продолжительности и тяжести неврологических симптомов”.

Диагностика неврологических нарушений у лошадей сложна и имеет ряд ограничений. По словам Стори, главной проблемой является обеспечение безопасности человека при использовании этих животных в работе. В период восстановления необходимы регулярные ветеринарные осмотры, чтобы оценить, возможно ли дальнейшее использование лошади или ее требуется списать.