Тиаминовая недостаточность у жвачных животных. Или дефицит витамина В1.

Тиаминовая недостаточность у жвачных животных. Или дефицит витамина В1.

Эльвира Фадеева
302

Моя благодарность коллегам из Казахстана за напоминание о тиаминовой недастаточности у овец!  🙏🤝 Но некоторые тезисы мне совершенно непонятны и я затрону эту же тему, но немного с другой стороны! 

В поле моего зрения крупный рогатый скот и мелкий рогатый скот. Казалось бы, тиамин (витамин В1) синтезируется в рубце жвачных животных  за счет деятельности специфических микробов, которые превращают различные органические соединения в активную форму витамина B1. Рубец и есть фабрика по производству этого витамина, в отличии от моногастричных животных. Микроорганизмы рубца производят его для себя и для потребностей своего хозяина. Почему же возникает дефицит? Почему последствия дефицита тиамина для животных такие тяжелые? Попробуем разобраться. Заранее прошу прощения у крутых специалистов в теме биотехнологий за упрощение подачи материала. Такие посты пишутся в основном для владельцев животных и начинающих ветеринарных врачей.

Тиаминовая недостаточность у жвачных животных развивается в результате дефицита витамина B1 (тиамина), который играет ключевую роль в углеводном и энергетическом обмене (метаболизм глюкозы, метаболизм жиров). Этот дефицит может быть вызван разными факторами, такими как недостаток тиамина в рационе, дисбаланс микрофлоры рубца, разрушение тиамина бактериальными ферментами (например, тиаминазой), а также употребление кормов и кормовых добавок, содержащих антагонисты тиамина (например, ампролиум).

Еще раз повторюсь: бактерии его синтезируют ДЛЯ СЕБЯ и ДЛЯ ХОЗЯИНА (козы, овцы, коровы…). Эти бактерии сами не могут жить без тиамина! Это важно знать, потому что становятся очевидными причины его недостатка у животных: либо что-то с бактериями не так (их численность, многообразие и прочее), либо что-то разрушает тот тиамин, который они старательно производят. 

Надеюсь, что понятно. Если не понятно, то пишите, пожалуйста, задавайте любые вопросы - это хорошо, когда приходит понимание!

Продолжим! 

Причины дефицита тиамина у животных:

Дисбаланс микрофлоры рубца: Жвачные животные обычно получают достаточное количество тиамина благодаря синтезу микрофлорой рубца. Однако, при нарушении баланса микрофлоры (например, при ацидозе рубца или употреблении некачественных кормов), снижается синтез тиамина.

Наличие тиаминазы в кормах: Некоторые растения (например, папоротники), плесневые грибы или бактерии, такие как Bacillus thiaminolyticus, могут продуцировать фермент тиаминазу, который разрушает тиамин в пищеварительном тракте.

Применение антагонистов тиамина: Препараты, такие как ампролиум, применяемые для лечения кокцидиоза, блокируют действие тиамина, что при длительном использовании может привести к его дефициту.

!!! Коллеги пишут о дефиците кобальта, как причины, но кобальт не входит в состав этого витамина. Либо я чего-то не знаю, либо коллеги ошиблись.

Клинические проявления тиаминовой недостаточности:Неврологические симптомы:

-Судороги.

-Атаксия (нарушение координации движений).

-Параличи.

-Головокружение и изменение поведения (замедленность, депрессия).

Гастроэнтерологические и системные симптомы:

-Снижение аппетита.

-Похудение и общая слабость.

-Нарушение моторики рубца (замедление или полное прекращение жвачки).

Почему при дефиците тиамина возникают именно расстройства нервной системы? Потому что из-за недостатка тиамина нарушается синтез энергии в нервных клетках, что приводит к их дегенерации и дисфункции. Это вызывает неврологические симптомы, такие как:

 судороги, 

потеря координации, 

параличи и нарушения поведения,

коматозное состояние.

В особо тяжелых случаях дефицит тиамина может привести к развитию энцефалопатии и отеку мозга. Это происходит потому что нарушение углеводного обмена приводит к повышенному накоплению лактата в тканях, что вызывает лактатацидоз. Он, в свою очередь, приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран и накоплению жидкости в головном мозге, что вызывает отек мозга и повышение внутричерепного давления.

Лечение и профилактика:
  • Введение тиамина: Лечение тиаминовой недостаточности заключается в срочном введении тиамина (витамина B1) в форме инъекций или добавок.

  • Контроль рациона: Необходимо обеспечить сбалансированное питание с достаточным содержанием витамина B1 и исключить потенциально опасные корма, содержащие тиаминазу или антагонисты тиамина. Обратите внимание на кормовые добавки, что там в составе.

  • Поддержание здоровья микрофлоры рубца: Для предотвращения нарушений баланса микрофлоры рубца важно соблюдать рацион с правильным соотношением клетчатки и легкоусвояемых углеводов. Профилактика субклинического и клинического ацидоза.

Таким образом, патогенез тиаминовой недостаточности у жвачных животных включает нарушения углеводного обмена, поражение нервной системы и развитие отека мозга, что может привести к серьезным последствиям при отсутствии своевременного лечения.

P.S. Многие клинические признаки, перечисленные в статье встречаются и при других заболеваниях. Например инфекционные заболевания с признаками менингита или состояния, которые возникают при повышенном содержании серы в рационе. Повышенные пищевые источники серы в рационе овец и коз включают побочные продукты этаноловой промышленности, такие как влажная или сухая барда или крестоцветные ( рапс, репа, горчица), а также шрот масличных культур. Каждый врач обязан проводить дифференциальную диагностику на основании анамнеза или анамнеза плюс лабораторных исследований (по возможности)! 

Я считаю, что самыми очевидными состояниями, при которых развивается тиаминовая недостаточность - это ацидоз, при котором сильно меняется состав микрофлоры рубца, а следовательно, фабрика по синтезу тиамина перестает работать! 

Друзья, пишите, задавайте вопросы, я постараюсь ответить!

Всем добра!


Опубликовано: 02 сентября, 2024 в 16:25
Тэги:
Похожие посты
Вирус Шмалленберг
Оспа мелкого рогатого скота
Кетоз
Йодная недостаточность
Ламинит

Нет комментариев