Энзимо- микозное истощение зерна (ЭМИС) – актуальность, патологическй процесса

Актуальность

ЭМИС фиксиуется в 50 % вегетационных сезонов, потери урожай могут достигать 30-50% при ухудшении качества зерна. Важно, что актуальность проблемы фиксировали еще в середине прошлого века - например в трудах Лукьяненко П.П. 1948 года.

Энзимомикозное истощение (ЭМИС) или «истекания» зерна представляет сложный патологический комплекс. Пусковым механизмом развития болезни являются абиотические факторы – повышенная влажность и температура, которые впоследствии усугубляются факторами биотического характера (различные болезни).

Установлено, что этиология (абиотические и биотические) и главные особенности патогенеза (возникновения и развития) углеводно-белкового истощения зерна возникает как сопряженные патологические процессы, протекающие в две стадии, а иногда и с дополнительной качественно иной, третьей стадией. (Дунин М.С., Темирбекова С.К., 1978; Темирбекова С.К. 2000, 2008)

А. Абиотические аспекты развития болезни

Первая – энзимная или неинфекционная стадия болезни может возникнуть на любом этапе развития и созревания зерна – в фазу цветения, молочной, восковой и полной спелости. Возникновение и развитие этой стадии обусловливаются значительным, а во многих случаях резким повышением (на 150-500 процентов и более против нормы) активности ферментативных гидролитических процессов в генеративных органах, зерне и усилением интенсивности его дыхания не только во время цветения, созревания, но и в известной мере и после наступления полной спелости, до и во время уборки при увлажнении дождем, сильными, долго не спадающими росами и туманами, а также при орошаемой культуре под воздействием запоздалого дождевания (под налив в условиях длительно сохраняющейся, например, 40 часов) повышенной увлажненности колосьев и зерна. В таких условиях в результате ферментативного гидролиза нередко разрушается весьма значительная часть (15-30 процентов и более) углеводов, главным образом крахмала, белков и некоторых других продуктов фотосинтеза, накапливающихся в генеративных органах и созревающем зерне. Образующиеся таким путем водорастворимые, осмотически активные вещества (сахара, продукты разрушения белков) увеличивают приток воды в зерно с его влажной поверхности и тем самым усиливают дальнейший гидролитический распад запасных питательных веществ. Вместе с тем возрастает и гидростатическое давление на разрыв клеточных стенок зерновки. При интенсивном развитии этих процессов часть водорастворимых продуктов гидролиза вытекает (выдавливается) из зерна через микроскопические, а иногда через видимые невооруженным глазом нарушения целостности клеточных стенок семенных и плодовых оболочек и через естественные поры, в результате чего на колосьях и на зернах иногда даже на вкус обнаруживается сладкая «медвяная роса», или «роса-медовка». Однако в большинстве случаев при умеренном гидролизе запасных питательных веществ зерна «сладкая роса» незаметна или мало заметна.

Наряду с гидролизом значительно усиливается и дыхание – «холодное горение» продуктов гидролиза в тканях зародыша и в эндосперме увлажненной зерновки. При этом образуется и улетучивается углекислый газ и вода, выделяющаяся при дыхании и частично остающаяся в зерновках, еще более способствует усилению гидролитических и окислительных процессов. Эти «цепные реакции» в течение нескольких десятков часов, особенно при теплой погоде, могут привести к большим потерям сухого вещества зерна и ухудшить качество уцелевшей части урожая.

В большинстве случаев такое «холодное горение» образовавшихся при ферментативном гидролизе водорастворимых веществ зерна (главным образом сахаров) приводит к потерям сухого вещества, значительно превышающим ущерб, обусловленный одним только гидролизом и «истеканием» его продуктов на поверхность зерновки, пленки колоса и т.д.

Интенсивность этих процессов значительно колеблется в зависимости от погоды, сортовых и видовых особенностей, режима питания и фазы созревания колосовых хлебов. Сплошь и рядом повышение активности амилаз и протеаз, усиление интенсивности дыхания семян под воздействием дождя и относительно высокой температуры воздуха (например, при 20-30°С) сменяется ослаблением гидролиза и дыхания при наступлении сухой погоды и просушивании колосьев и зерен. При этом в результате фотосинтеза может частично или реже полностью компенсироваться происшедшая перед тем потеря сухого вещества в зерне, а при новом увлажнении может возникнуть новая волна потерь.

Б. Биотические факторы (возбудители болезни)

Вторая – микозная или инфекционная стадия болезни. Было бы ошибочным представлять этиологию и патогенез этой болезни только как следствие патологического повышения активности ферментов зерна. В развитии ее интенсивно участвуют полупаразитные и сапрофитные грибы и бактерии, главным образом – Fusarium, Alternaria, Bipolaris, Septoria, Cladosporium.

Споры их, всегда в большом количестве содержащиеся в воздухе, заселяют пленки колосьев и поверхность зерновок. Этому, наряду с влажностью, в решающей мере способствуют благоприятная температура и водорастворимые продукты гидролиза, главным образом углеводов и белков зерна.

Таким образом, для этих грибов создается почти идеальная питательная среда. Множество их спор и других зачатков, оседающих из воздуха на поверхность пленок колоса и зерна, содержащих продукты гидролиза, прорастают и образуют грибницу, проникающую в эти пленки и в зерно. При этом грибы, а отчасти и бактерии продуцируют и выделяют ферменты, усиливающие гидролитический и окислительный распад органических веществ. При определенных условиях увлажнения и температуры колосьев и зерен, составе продуктов гидролиза их питательных веществ некоторые виды и штаммы грибов в зараженных тканях растений накапливают токсины, снижающие энергию прорастания и всхожесть семян. В отдельных случаях особые штаммы грибов продуцируют токсины, поражающие слизистые ткани, пищеварительную и нервную системы теплокровных животных и человека, потребляющих такое зерно или продукты его переработки. К числу таких интоксикаций относятся: «пьяный хлеб» (особая форма фузариоза зерна), «септическая ангина» или алиментарнотоксическая алейкия, различные виды афлатоксикозов. В США и в ряде других стран описаны болезни колосьев и зерен пшеницы (H.Tukey, 1970), известные под названиями «черноточечная болезнь» (Blackpointdisease), загрязнение или почернение зерен (Kernelsmudge), «мухосед» иди крапчатость (Moucheture). Характерно, что причиной этих болезней, вызывающих крупные потери (до 30 процентов урожая зерен), зарубежные исследователи считают главным образом грибы из рода альтернария. Но как следует из сказанного, наличие таких 54 грибов на колосьях и зернах и в их внутренних тканях означает, что эти сапрофитные и полупаразитные грибы – отнюдь не единственная и не первичная причина таких потерь, они характеризуют лишь вторую стадию энзимо-микозного истощения зерна. Возникновение инфекционной стадии определяется не только значительным увлажнением колосьев и зерен, но, как правило, и близкой к оптимальному для грибов питательной средой, образующейся в результате гидролитического ферментативного распада углеводов и белков зерна. Dозникновению и развитию других болезней, таких, как бель початков кукурузы, альтернариоз стручков и семян крестоцветных растений (семенников капусты, левкоев и др.), а в некоторые годы – катастрофически вредоносной серой гнили (ботритиоз) и белой гнили (склеротиниоз) корзинок и семян подсолнечника способствуют аналогичные абиотические и биотические стрессоры. Из приведенных данных следует также, что термины «истекание», «стекание» зерна, «черная плесень» на зерне известные в сельскохозяйственной отечественной литературе и практике, неправомерны. Они характеризуют лишь часть этиологии и патогенеза и при том меньшую часть потерь урожая, вызываемую ферментативными гидролитическими или микологическими факторами. К тому же эти термины нередко создают даже у некоторых специалистов неправильное представление о вытекании или утечке самих зерен из колоса, то есть об осыпании их при запоздании с уборкой урожая. Предложенное нами название этой болезни энзимо (ферментативное) – микозное истощение зерна полнее и правильнее характеризует главные особенности ее этиологии и патогенеза.

В. Прорастание зерен в колосьях на корню

Третья, особая форма болезни. На фоне описанных двух стадий истощения зерна изредка возникает качественно иная – прорастание зерен в колосьях на корню, в валках, а иногда и во влажных ворохах. Распространенность и вредоносность этого явления ограничиваются главным образом тремя факторами. Своеобразным ингибитором прорастания зерна во время его созревания и уборки урожая является так называемый период физиологического покоя, свойственный даже и уборочно зрелым семенам многих сортов пшеницы. Четко выраженный длительный период физиологического покоя семян у сортов, как правило, полностью предотвращает или сильно ограничивает вредоносность прорастания зерновок пшеницы до или во время уборки даже при затяжной дождливой погоде.

Другой фактор, предотвращающий прорастание семян даже и после прохождения ими периода физиологического покоя, – их влажность 55 ниже определенного минимума, различного для каждого вида растений. Поэтому даже у сортов, не унаследовавших период физиологического покоя семян, они не прорастают при недостаточно высокой влажности.

Температура семян – третий фактор, ограничивающий возможность их прорастания. Поэтому в северо-восточных зонах страны при низких температурах воздуха (9-5оС) в предуборочный период и в валках при раздельной уборке семена не прорастают или прорастают слабо даже при длительном избытке влаги.

Таким образом, в комплексе неинфекционных и инфекционных патологических процессов, характерных для первых двух стадий энзимомикозного истощения зерна, третья качественно иная особая форма может возникнуть лишь при отсутствии у сорта периода физиологического покоя семян или после прохождения его и при других упомянутых условиях.

Взаимодействие этих трех факторов и определяет относительно очень редкое (к тому же в меньшем числе зон и районов) прорастание зерна в колосьях на корню и в валках, а также и во влажных ворохах во время уборки по сравнению с повсеместной распространенностью первых двух фаз истощения зерна.

Таким образом, энзимо-микозное истощение семян представляет собой сложный патологический комплекс, развитию которого способствуют факторы абиотического характера (избыточная влажность, росы, сырые туманы), а затем усугубляются биотическими факторами (различные возбудители болезни). Потери урожая достигаю 30-50% с одновременным ухудшением качества зерна. Иногда хозяйства вместо доброкачественного зерна получают труху.

Материал статьи подготовлен на основе материалов, любезно предоставленных доктором биологических наук, С.К.Темирбековой